Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性肝癌的进展

性激素截断疗程（ADT）引发的癌症（PCa）阉割依赖性（CRPC）演进需要严重的影响PCa病患者的生活质量和存活。越发多的证据确实长非编码RNAs（lncRNAs）在癌症症起始和十分困难中具有关键的功用。然而，lncRNAs积极参与PCa十分困难和疗程依赖性显现出方面的表型机制仍旧不明确。

不太可能，有研究职员断定一个长非编码RNA LINC00675在性激素不敏感PCa蛋白系和CRPC病患者中调低，进而倡导体内和体外试验中PCa的十分困难。LINC00675的敲除需要相对来说的抑止的形成并弱化PCa蛋白对恩杂鲁胺的依赖性。从机制上讲，LINC00675需要直接调控性激素抗原（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接结合到AR来截断其泛素解构过程。同时，LINC00675需要与GATA2的mRNA结合并稳定其表达高水平，GATA2在AR信号必需中起着共激活因子的功用。相对来说的是，研究职员通过使用恩杂鲁胺和抗病毒LINC00675的简而言之靶向（ASO）检视皮下梦魇种植模型断定，抗病毒LINC00675需要对性激素截断不敏感模型显现出好处。

LINC00675需要倡导癌症（PCa）演进

LINC00675需要倡导阉割依赖性

最后，研究职员指出，他们的断定阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号必需是CRPC病患者潜在的疗程靶点。

更早出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Company Disease. August 2020